房缺，真的很简单......
文丨 唱不完的情歌
来源丨我想逗乐这个闷闷的世界
胸心外科门诊，一个中年男子走了进来，对医生说道，医生啊！我最近老是憋气，感觉这胸啊闷的很，走走路都喘不过气，你说说介是咋回事？
医生拿起听诊器，听了听他的心脏，对他说道，你这心脏有杂音，去做个心脏彩超看看。医生把打印出来的单子递给他。
过了一会，他拿着单子回来了，医生看了一眼，果不其然，
你得的是房缺。
啥？房缺？我不缺房啊，我十八套房呢。
只见医生一口老血喷了出来，对他说，房缺！房缺！房间隔缺损！不是缺房子！是先天性心脏病，要手术治疗了。
哦，那我赶紧卖套房去，做手术。又一口老血喷了出来，花不了多少钱，不用卖房。医生说道。
哦，我就是想卖个房玩玩，正好缺钱。
心外医生想想自己博士毕业，苦读十年，年近三十，连个首付都攒不起，不禁悲从中来，于是决定为大家科普一下——房缺。
咳咳，书归正传。房缺，全称房间隔缺损，是第三常见的先天性心脏病。那究竟什么是房缺呢？我们要先从一段虐恋开始讲起。
01
凿壁偷光
很久以前，有一对表兄妹，叫小明和小红。
他们从小一起长大，住在一个房间里，这个房间叫做原始心房。随着他们的长大，他们竟然互相喜欢上了彼此。
小明的爸妈也察觉到了两个人之间的异常，决心要把他们分开。
于是，他们在原始心房中间砌了一堵墙，这堵墙名叫房间隔。原始心房也被分成了左心房和右心房。苦逼的小明再也见不到自己的爱人，每天只能以泪洗面。
被房间隔分开的爱人，小明和小红
被爱情冲昏了头脑的小明，突然灵机一动，每天晚上都拿出自己藏好的榔头偷偷凿洞。终于，房间隔被他挖出了个洞，之后他每天偷偷看小红，史称凿壁偷光，医学专业名称房间隔缺损。
正在看《我想逗乐这个闷闷的世界》
故事很虐，房缺真正的形成过程更虐。
在胚胎发育的第4周，心房由从其后上壁发出并向心内膜垫方向生长的原始房间隔分为左、右心房，随着心内膜垫的生长并逐渐与原始房间隔下缘接触、融合，最后关闭两者之间残留的间隙（原发孔）。
在原发孔关闭之前，原始房间隔中上部逐渐退化、吸收，形成一新的通道即继发孔，在继发孔形成后、原发隔右侧出现向下生长的间隔即继发隔，形成一单瓣遮盖继发孔，但二者之间并不融合，形成卵圆孔，血流可通过卵圆孔从右心房向左心房分流。
卵圆孔于出生后逐渐闭合，但在约20%的成人中可遗留细小间隙，由于有左房面活瓣组织覆盖，正常情况下可无分流。
如在胚胎发育过程中，原始房间隔下缘不能与心内膜垫接触，则在房间隔下部残留一间隙，形成原发孔房间隔缺损。而原始房间隔上部吸收过多、继发孔过大或继发隔生长发育障碍，则二者之间不能接触，出现继发孔房间隔缺损。
是不是看的很累，差点睡着，根本不想看？
麻蛋哦，我们要看几十本这种东西，难怪学完医头有点凉。
简单说来，就是小明爸妈先修了一堵墙，叫原发房隔，这个原发房隔下面留的洞叫原发孔，后面小明爸妈会把它封死。
然后又在原始房间隔右边修了一堵墙，叫继发房隔，这个继发房隔上面留了洞方便自己出入，叫做继发孔，下面留了个活门叫卵圆孔。在出生后，正常情况下这个门会封死，不再相通。
修墙的过程——房间隔的形成
要是这堵墙没修好，原来的洞没封死，就形成了房间隔缺损。根据没封死的洞的类型和位置，可以把房缺分为原发孔型房间隔缺损、继发孔型房间隔缺损、静脉窦型房间隔缺损、冠状静脉窦型房间隔缺损。
洞没封死，可看到隔壁穿比基尼的小红
02
凭啥我得了这个病？
经常有患者问：为啥我得了这个病啊？亦或者为啥我孩子得这个病啊？
他们总觉得有什么原因在，要不就是孕期没运动，要不就是没吃二十二碳六烯酸（DHA），亦或者觉得是家族遗传。
在他们百思不得其解，懊恼万分的时候，其实我都想回复一句：别想多了，不怪你。其实就是，你倒霉。
很多疾病其实都没有研究清楚，包括肿瘤、冠心病，病因并不明确。可能有人会问，那我们老说抽烟致癌，吃油腻的事物得冠心病，这是什么意思呢？
其实，这些只是危险因素罢了，是人们通过流行病学调查发现的可能增加疾病风险的危险因素，并不是真正的病因。人类医学发展至今，其实大部分疾病（除了遗传病、感染性疾病等）的病因仍不明确，这也很大程度上限制了疾病的治疗。
说回到我们的房缺，一样的病因未明。房缺的发生率挺高的，每1000个宝宝中，就有1个宝宝得房缺。大部分房缺都是散发的，并不是遗传的，除了少数合并遗传性疾病的患儿。
这么多年下来了，人们只是发现了一些可能的相关基因（NKX2-5，GATA4，TBX5, MYH6）、一些合并的遗传病（21三体综合征）还有一些危险因素罢了（糖尿病、孕期饮酒、抽烟、高龄产妇）。
有可能确实有什么病因，我们没有发现，也有可能就是随机因素在作用，就像抽彩票一样的，轮到你了躲也躲不掉。
当然，病人在问我的时候，我还是会微笑的看着他，告诉他，
这个病现在也不（ni）清（dao）楚（mei）。
03
治还是不治，这是一个问题
如果你倒霉遇到了这个毛病，到底要不要治呢？我们讲的是正儿八经的治好，不是用PS修好。
要不要治，关键问题在于这个毛病有什么危害。那么房缺有什么危害呢？
它的危害在于心脏里的血会从左心房分流到右心房，从而导致右心循环（肺循环）里血容量过高。
早期：
肺里面血液增多容易诱发肺炎，所以很多小孩容易得肺炎。而体循环血供又不够，所以会有发育迟缓、体型受限。
容易得肺炎，十几年没长大，柯南可能是房缺
晚期：
肺循环血容量长期增加可以引起肺动脉高压，而肺动脉高压则会导致右心肥厚、衰竭，当右心压力增大到比左心压力还高时，血液就会从右心流向左心，称为艾森曼格综合征（还挺好听这名字）。此时，患者会表现为胸闷、气促，心悸，活动耐力下降。
对不起，我就是心大——房缺末期梨形心
也许是厌倦了，有时候小明不想和小红在一起了，自己就把墙堵住了。
尤其是洞小的，洞越小，越容易闭合。房缺4-5 mm的患者56%会自己闭合，6-7 mm的30%会自己闭合，8-10 mm的12%会自己闭合。
所以，对于小朋友来讲，<8 mm的小房缺往往会自己闭合，密切观察即可。
自己闭合，简称自闭
Q
对于大房缺患者来讲，不治疗又怎么样呢？
A
答：也没啥，就是少活几年十几年。
那么怎么才能把小明和小红的墙给堵上呢？有内科和外科两种方法。
04
内科抢生意
在90年代以前，心内科基本上是打打针、用用药，我们心外的根本瞧不上，而先天性心脏病肯定要心外科开刀的。
1976年，心内科医生King对心外科医生很不满（虚构），于是发明了一个装置，可以不开刀就封闭房缺，这就是经导管房间隔缺损封堵术。
这个操作的基本流程是从你的大腿根插根管子，然后把导管伸进去，在超声的帮助下，撑开一把小伞，把房缺堵住。
强迫症福利，完美堵住
经过几十年的发展，目前这个技术已经非常成熟。基本上大部分房缺都可以用经导管房间隔缺损封堵术解决了。而现在，心外科医生要求着心内科的医生，才会把其他合适的病人转过来开刀。
风水轮流转，苍天饶过谁
尽管如此，有很多房缺的病人没法做导管封堵：
1. 原发孔型房缺，由于位置不好，不适合做封堵；
2. 房缺直径>38 mm，孔径太大，不适合做封堵；
3. 边缘<5 mm，封堵器放不了，不适合做封堵。那他们就没救了么？
不慌，不慌，这时候就轮到我们英明神武、风流倜傥、潇洒帅气、运刀如飞的心外科医生了！
我是下面那个
05
外科针线活
如果说骨科是木匠，天天敲敲打打、锤子锯子满天飞，那心外科医生就是裁缝了，缝得一手好针。
说起外科医生四项基本功，说学逗唱。呸呸呸......是切开、缝合、打结、止血。这几项基本功每一条都非常重要，关乎患者的性命。但是，要是非得挑出一个最重要的，那么对于心外科最重要的就是缝合了。
缝得太密了，浪费手术时间，缝得太稀了会漏血。缝得快，体外循环时间、手术时间就短，患者就恢复的快。
房缺手术是心外科最简单的手术之一，也基本上是每一个心外科医生上手主刀的第一台手术。基本操作就是通过体外循环维持全身的血液循环，然后打开心脏，直接缝合房缺或者用心包补片补上就好。
像不像妈妈给你补破洞的衣服？
实缝合房缺镜头
这样，一个先天性心脏病就被我们解决啦！开心！
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中年大叔看完视频之后表示：
灵魂拷问
哼！我情歌，人穷志不短，绝不吃嗟来之食。我相信，在我的努力下，我一定可以拥有自己的房子！
参考文献：
[1]Geva Tal,Martins Jose D,Wald Rachel M,Atrial septal defects.[J] .Lancet, 2014, 383: 1921-32.
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